Układ renina–angiotensyna–aldosteron pełni podstawową funkcję w utrzymaniu homeostazy układu krążenia poprzez wpływ na objętość przestrzeni międzykomórkowej, gospodarkę sodową, napięcie mięśni gładkich ścian tętnic, jak również z powodu troficznych efektów działania angiotensyny II i aldosteronu. Nadmierna aktywność tego układu odgrywa istotną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego, przerostu mięśnia lewej komory serca, w zmianach budowy ścian tętnic, nefropatii i miażdżycy, co w konsekwencji prowadzi do zawałów serca, niewydolności serca oraz udarów mózgu.