Mente i wsp. założyli również, że wydalanie sodu i potasu w moczu równe jest jego spożyciu. Pomiaru ciśnienia tętniczego u 101 945 uczestników badania dokonywano automatycznym ciśnieniomierzem. Badanie wykazało, że na każdy gram spożycia sodu średnio przypadał wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego o 2,1 mmHg i wzrost rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 0,8 mmHg (1 g soli zawiera 0,4 g sodu). Opisana zależność była nieliniowa – przy spożyciu sodu większym od 5 g dziennie każdy jego kolejny gram w diecie był związany z większym wzrostem skurczowego ciśnienia tętniczego (o 2,6 mmHg). Dla spożycia mniejszego niż 3 g wartość ta była równa 0,7 mmHg, a dla spożycia od 3-5 g sodu dziennie – 1,7 mmHg. Zależność między przyjmowaniem większych ilości sodu a większym ciśnieniem tętniczym krwi była silniej wyrażona u chorych z nadciśnieniem tętniczym oraz u osób w wieku powyżej 55 lat. Podobnie było w przypadku zależności między większym wydalaniem potasu a niższym ciśnieniem tętniczym krwi. Z tego względu przedmiotem dalszych badań będzie potencjalna przydatność zwiększenia podaży potasu w diecie jako czynnika zapobiegającego negatywnym skutkom nadmiaru sodu. Interwencja taka byłaby łatwiejsza do wprowadzenia niż dieta ubogosodowa. W tym samym numerze New England Journal of Medicine opublikowano wyniki dwóch innych badań, które dotyczyły wpływu sodu na ryzyko sercowo-naczyniowe. Wciąż jednak brak wysokiej jakości randomizowanego badania klinicznego, w którym określony zostałby długoterminowy wpływ diety niskosodowej na śmiertelność. Temat ten będzie zatem dalej budził kontrowersje, szczególnie w odniesieniu do grup, w których dieta ubogosodowa może przynieść skutki odwrotne do zamierzonych, np. u niektórych pacjentów z niewydolnością serca, nerek i cukrzycą.

Źródło: Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S, i wsp. Original Article Association of Urinary Sodium and Potassium Excretion with Blood Pressure. N Engl J Med 2014; 371: 601-611.